A alergia alimentar infantil e infantil, cuja causa há muito é um mistério, agora está ligada a uma mistura de fatores ambientais e genéticos que devem coexistir para desencadear a alergia, relata um novo estudo da Northwestern Medicine.

Os fatores que contribuem para a alergia alimentar incluem a genética que altera a absorção da pele, o uso de lenços de limpeza infantis que deixam sabão na pele, a exposição da pele aos alérgenos na poeira e a exposição da pele aos alimentos daqueles que fornecem cuidados infantis. A alergia alimentar é desencadeada quando esses fatores ocorrem juntos.

“Esta é uma receita para o desenvolvimento de alergia alimentar”, disse a principal autora do estudo, Joan Cook-Mills, professora de alergia imunológica da Feinberg School of Medicine, da Universidade Northwestern. “É um grande avanço em nossa compreensão de como a alergia alimentar começa cedo na vida.”

O artigo será publicado no Journal of Allergy e Clinical Immunology em 6 de abril.

As alergias alimentares estão aumentando e afetam cerca de 4% a 6% das crianças nos EUA, de acordo com os Centros para Controle e Prevenção de Doenças. A prevalência de alergia alimentar relatada aumentou 18% entre as crianças menores de 18 anos de 1997 a 2007. Dados recentes mostram também que internações com diagnósticos relacionados a alergias alimentares aumentaram entre as crianças.

Fatores de risco de alergia alimentar podem ser modificados em casa

A boa notícia é que fatores que levam à alergia alimentar podem ser modificados no ambiente doméstico, disse Cook-Mills.

“Reduza a exposição da pele do bebê aos alérgenos alimentares, lavando as mãos antes de cuidar do bebê”, disse Cook-Mills. “Limite o uso de toalhetes infantis que deixam sabão na pele. Lavar o sabão com água como costumávamos fazer anos atrás.”

Cientista descobre a “tempestade perfeita” que provoca alergia alimentar

A Cook-Mills fez a descoberta usando evidências clínicas sobre alergia alimentar em humanos, os efeitos de alérgenos alimentares e exposições ambientais a alérgenos e ratos neonatais com mutações genéticas que ocorrem em humanos.

A evidência clínica mostra que até 35 por cento das crianças com alergias alimentares têm dermatite atópica e muito disso é explicado por pelo menos três mutações genéticas diferentes que reduzem a barreira da pele.

A Cook-Mills usou um modelo de camundongo neonatal com mutações na barreira da pele e tentou expor sua pele a alérgenos alimentares como o amendoim. Só os amendoins não tiveram efeito.

“Então eu pensei sobre o que os bebês são expostos”, lembrou Cook-Mills. “Eles estão expostos a alérgenos ambientais em poeira em uma casa. Eles podem não estar comendo alérgenos alimentares como um recém-nascido, mas eles estão recebendo em sua pele. Diga um irmão com manteiga de amendoim no rosto beija o bebê. Ou um pai é preparando comida com amendoim e depois lida com o bebê “.

Em seguida, ela leu sobre estudos de pesquisa de pele que entregavam compostos através da pele usando sabão. “Eu pensei oh meu Deus! Isso é bebê limpa!” Cook-Mills disse.

A camada superior da pele é feita de lipídios (gorduras), e o sabão nos lenços perturba essa barreira, explicou Cook-Mills.

Os problemas de pele que ocorrem com as mutações da barreira da pele podem não ser visíveis até muito depois de uma alergia alimentar já ter começado. Os camundongos neonatos com as mutações tinham pele de aspecto normal, e a pele seca e com coceira da dermatite não se desenvolveu até que os camundongos tivessem alguns meses de idade, o equivalente a um adulto jovem em anos humanos.

Depois que os camundongos neonatais receberam de três a quatro exposições cutâneas de alérgenos alimentares e poeira por 40 minutos durante um período de duas semanas, eles receberam ovo ou amendoim por via oral. Os ratos tiveram reações alérgicas no local da exposição da pele, reações alérgicas no intestino e reação alérgica grave de anafilaxia que é medida pela diminuição da temperatura corporal.

Uma disfunção da barreira da pele foi necessária para que a alergia alimentar se desenvolvesse nos camundongos, mas há um amplo continuum de disfunção severa a leve da pele com eczema ou dermatite atópica, que em sua forma mais branda pode parecer simplesmente pele seca.

Em pacientes com defeitos na barreira da pele, há alterações nas proteínas da pele resultantes de mutações nos genes. Essas mutações genéticas em pacientes são principalmente heterozigotas, o que significa que há uma mutação em uma das duas cópias de um gene.

Por conseguinte, nos estudos pré-clínicos, os ratinhos neonatais eram também heterozigóticos para as mutações da barreira da pele. Os camundongos foram co-expostos a alérgenos alimentares, como proteínas de ovos e amendoim, alérgenos em poeira (ácaros ou Alternaria alternata) e lauril sulfato de sódio, um sabão presente em lenços de limpeza infantis.

Estes novos estudos em animais fornecem uma base para testar intervenções que irão bloquear mais eficazmente o desenvolvimento de alergia alimentar em bebês e crianças, disse Cook-Mills.

Atualmente, ela está estudando respostas moleculares na pele que são exclusivas dessa combinação de genética e exposições cutâneas. O objetivo é determinar sinais únicos na pele que ocorrem durante o desenvolvimento da alergia alimentar. Isso levará a abordagens para intervir com esses sinais de pele e bloquear o desenvolvimento de alergia alimentar.

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